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否

國產

1?與中樞抑制藥合用可增加呼吸抑制作用。2?與易成癮和其他可能成癮藥合用時，成癮的危險性增加。3?與酒及全麻藥、可樂定、鎮痛藥、吩噻嗪類、單胺氧化酶A型抑制藥和三環類抗抑郁藥合用時，可彼此增效，應調整用量。4?與抗高血壓藥和利尿降壓藥合用，可使降壓作用增強。5?與西咪替丁、普奈洛爾合用本藥清除減慢，血漿半衰期延長。6?與撲米酮合用由于減慢后者代謝，需調整撲米酮的用量。7?與左旋多巴合用時，可降低后者的療效。8?與利福平合用，增加本品的消除，血藥濃度降低。9?異煙肼抑制本品的消除，致血藥濃度增高。10?與地高辛合用，可增加地高辛血藥濃度而致中毒。

本品為長效苯二氮卓類藥。苯二氮卓類為中樞神經系統抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮卓受體相互作用下，主要在中樞神經各個部位，起突觸前和突觸后的抑制作用。本類藥為苯二氮卓受體的激動劑，苯二氮卓受體為功能性超分子（supramolecular）功能單位，又稱為苯二氮卓-GABA受體-親氯離子復合物的組成部分。受體復合物位于神經細胞膜，調節細胞的放電，主要起氯通道的閾閥(gating)功能。GABA受體激活導致氯通道開發，使氯離子通過神經細胞膜流動，引起突觸后神經元的超極化，抑制神經元的放電，這個抑制轉譯為降低神經元興奮性，減少下一步去極化興奮性遞質。苯二氮卓類增加氯通道開發的頻率，可能通過增強GABA與其受體的結合或易化GABA受體與氯離子通道的聯系來實現。苯二氮卓類還作用在GABA依賴性受體。（1）抗焦慮、鎮靜催眠作用。通過刺激上行性網狀激活系統內的GABA受體，提高GABA在中樞神經系統的抑制，增強腦干網狀結構受刺激后的皮層和邊緣性覺醒反應的抑制和阻斷。分子藥理學研究提示，減少或拮抗GABA的合成，本類藥的鎮靜催眠作用降低，如增加其濃度則能加強苯二氮卓類藥的催眠作用。（2）遺忘作用。地西泮在治療劑量時可以干擾記憶通路的建立，從而影響近事記憶。（3）抗驚厥作用。可能由于增強突觸前抑制，抑制皮質-丘腦和邊緣系統的致癇灶引起癲扒活動的擴散，但不能消除病灶的異常活動。（4）骨骼肌松弛作用。主要抑制脊髓多突觸傳出通路和單突觸傳出通路。地西泮由于具有抑制性神經遞質或阻斷興奮性突觸傳遞而抑制多突觸和單突觸反射。苯二氮卓類也可能直接抑制運動神經和肌肉功能。

1.主要用于焦慮、鎮靜催眠，還可用于抗癲扒和抗驚厥；2.緩解炎癥引起的反射性肌肉痙攣等；3.用于治療驚恐癥；4.肌緊張性頭痛；5.可治療家族性、老年性和特發性震顫。6.可用于麻醉前給藥。

1?常見的不良反應，嗜睡，頭昏、乏力等，大劑量可有共濟失調、震顫。2?罕見的有皮疹，白細胞減少。3?個別病人發生興奮，多語，睡眠障礙，甚至幻覺。停藥后，上述癥狀很快消失。4?長期連續用藥可產生依賴性和成癮性，停藥可能發生撤藥癥狀，表現為激動或憂郁。

腹型癲癇綜合征,內臟性癲癇,間腦癲癇,丘腦及下丘腦癲癇,植物神經性癲癇,癲癇,驚厥,驚恐癥

孕婦、妊娠期婦女、新生兒禁用或慎用。

1?對苯二氮卓類藥物過敏者，可能對本藥過敏；2?肝腎功能損害者能延長本藥清除半衰期。3?癲扒患者突然停藥可引起癲扒持續狀態；4?嚴重的精神抑郁可使病情加重,甚至產生自殺傾向，應采取預防措施。5?避免長期大量使用而成癮，如長期使用應逐漸減量，不宜驟停。6?對本類藥耐受量小的患者初用量宜小。以下情況慎用：1?嚴重的急性乙醇中毒，可加重中樞神經系統抑制作用。2?重度重癥肌無力，病情可能被加重。3?急性或隱性發生閉角型青光眼可因本品的抗膽堿能效應而使病情加重。4?低蛋白血癥時，可導致易嗜睡、難醒。5?多動癥者可有反常反應。6?嚴重慢性阻塞性肺部病變，可加重呼吸衰竭。7?外科或長期臥床病人，咳嗽反射可受到抑制。8?有藥物濫用和成癮史者。