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處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個月

國產

動物實驗中未觀察到對胚胎的毒性效應，但除非確有必要方可用于孕婦。不清楚ISDN是否經乳汁排泌，故哺乳期婦女應慎用。

兒童用藥的安全性及效果均不確定。

尚不明確。

與其他血管擴張劑﹑鈣拮抗劑﹑β受體阻滯劑﹑降壓藥﹑三環(huán)抗抑郁藥及酒精合用，可增強本類藥物的降血壓效應。可加強二氫麥角堿的升壓作用。可加強二氫麥角堿的升壓作用。同時使用類固醇類抗炎藥可降低本藥的療效。

與血管過度擴張有關的反應有顱內壓增高、眩暈、心悸、視力模糊、惡心與嘔吐、暈厥、呼吸困難、出汗伴皮膚潮紅或濕冷、傳導阻滯與心動過緩、癱瘓、昏迷、癲癇發(fā)作或死亡，無特異的拮抗劑可對抗ISDN的血管擴張作用，用腎上腺素和其他動脈收縮劑可能弊大于利，處理方法包括抬高患者的下肢以促進靜脈回流以及靜脈補液。也可能發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥，治療方法是靜注亞甲藍1～2mg/kg。

1.藥理學：
硝酸異山梨酯（ISDN）主要藥理作用是松弛血管平滑肌。ISDN在體內代謝生成單硝酸異山梨酯（ISMN），后者釋放一氧化氮（NO），NO與內皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌細胞內的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動脈和靜脈擴張，對靜脈的擴張作用更強。靜脈擴張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和和肺毛細血管楔嵌壓（前負荷）減低。動脈擴張使外周血管阻力、收縮期動脈壓和平均動脈壓（后負荷）減低。冠狀動脈擴張，使冠脈灌注量增加。總的效應是使心肌耗氧量減少，供氧量增多，心絞痛得以緩解。
2.毒理學：動物實驗未觀察到致癌和致突變現象。

ISDN口服吸收完全，平均生物利用度（F）約25%，口服30%，舌下40%～60%，肝臟首過效應明顯。血清濃度達峰時間在服藥后1小時，一次用藥作用持續(xù)2～4小時。吸收后的分布容積為2～4L/kg，清除率為2～4L/min，半衰期約1小時。脫硝基后生成2-單硝酸酯（15%～25%）和5-單硝酸酯（75%～85%），兩者均有生物活性。5-單硝酸酯的活性更強，半衰期為5小時，在血清中脫硝后形成異山梨醇（大約37%）和右旋山梨醇（大約7%），由尿中排出，此外25%以葡糖醛酸形式排出，2%以原形排出，糞便中排出＜1%。5-單硝酸酯的代謝產物均無擴血管作用。

本品冠心病的長期治療;心絞痛的預防;心肌梗死后持續(xù)心絞痛的治療;與洋地黃和/或利尿劑聯合應用，治療慢性充血性心力衰竭;肺動脈高壓的治療。

用藥初期可能會出現硝酸酯引起的血管擴張性頭痛，還可能出現面部潮紅﹑眩暈﹑直立性低血壓和反射性心動過速.偶見血壓明顯降低﹑心動過緩和心絞痛加重，罕見虛脫及暈厥。

冠心病,心絞痛,心肌梗死,慢性充血性心力衰竭,肺動脈高壓,心絞痛

急性循環(huán)衰竭（休克、循環(huán)性虛脫）；嚴重低血壓（收縮壓＜90mmHg）；急性心肌梗死伴低充盈壓（除非在有持續(xù)血流動力學監(jiān)測的條件下）；肥厚梗阻型心肌病；縮窄性心包炎或心包填塞；嚴重貧血；青光眼；顱內壓增高；原發(fā)性肺動脈高壓；對硝基化合物過敏者。

低充盈壓的急性心急梗死﹑主動脈或二尖瓣狹窄﹑體位性低血壓﹑顱內壓增高者慎用。不應突然停止用藥，以避免反跳現象。